<?xml version='1.0' encoding='UTF-8'?>
<OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd">
  <responseDate>2026-03-08T17:15:06Z</responseDate>
  <request verb="GetRecord" identifier="oai:kindai.repo.nii.ac.jp:02000125" metadataPrefix="jpcoar_1.0">https://kindai.repo.nii.ac.jp/oai</request>
  <GetRecord>
    <record>
      <header>
        <identifier>oai:kindai.repo.nii.ac.jp:02000125</identifier>
        <datestamp>2023-10-12T00:39:01Z</datestamp>
        <setSpec>14:923:1477:1695705542748</setSpec>
      </header>
      <metadata>
        <jpcoar:jpcoar xmlns:datacite="https://schema.datacite.org/meta/kernel-4/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:dcndl="http://ndl.go.jp/dcndl/terms/" xmlns:dcterms="http://purl.org/dc/terms/" xmlns:jpcoar="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/" xmlns:oaire="http://namespace.openaire.eu/schema/oaire/" xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:rioxxterms="http://www.rioxx.net/schema/v2.0/rioxxterms/" xmlns:xs="http://www.w3.org/2001/XMLSchema" xmlns="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/" xsi:schemaLocation="https://github.com/JPCOAR/schema/blob/master/1.0/jpcoar_scm.xsd">
          <dc:title xml:lang="ja">骨細胞のアポトーシスにおけるReactive oxygen speciesの関与</dc:title>
          <jpcoar:creator>
            <jpcoar:creatorName xml:lang="ja">菊山, 愛一朗</jpcoar:creatorName>
            <jpcoar:affiliation>
              <jpcoar:affiliationName xml:lang="ja">近畿大学</jpcoar:affiliationName>
              <jpcoar:affiliationName xml:lang="en">Kinki Unversity</jpcoar:affiliationName>
            </jpcoar:affiliation>
          </jpcoar:creator>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">osteocyte</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="ja" subjectScheme="Other">骨細胞</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">apoptosis</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="ja" subjectScheme="Other">アポトーシス</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="ja" subjectScheme="Other">低酸素・再酸素化</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject xml:lang="en" subjectScheme="Other">hypoxia/reoxygenation</jpcoar:subject>
          <datacite:description xml:lang="ja" descriptionType="Abstract">近年大腿骨頭壊死をはじめ様々な骨組織の病的状態における骨細胞のアポトーシスが報告されている．われわれは骨細胞のアポトーシスに低酸素・再酸素化により産生されるReactive oxygen species（ROS）が関与すると考え，ROSである過酸化水素（H_2O_2）とパーオキシナイトライトがニワトリ由来分離骨細胞に及ぼす影響について検討した．骨細胞にH_2O_2，パーオキシナイトライトを作用させると両処置によってアポトーシスが誘導された．カスパーゼ-3阻害剤，細胞内カルシウムイオンキレーターで骨細胞を前処置するとH_2O_2による骨細胞のアポトーシスは抑制され，アポトーシスの誘導過程にはカスパーゼ-3の活性化と細胞内カルシウムイオン濃度の上昇が関与していることが明らかとなった．また骨細胞を低酸素・再酸素化状態におくとアポトーシスが誘導され，その際細胞内H_2O_2の産生を認めた．これらの所見は大腿骨頭壊死の発症の一つのメカニズムを示すものと思われ，骨頭壊死予防など臨床応用の可能性に道を開くと期待される．</datacite:description>
          <datacite:description xml:lang="ja" descriptionType="Other">本文データはCiNiiから複製したものである。</datacite:description>
          <dc:publisher xml:lang="ja">近畿大学医学会</dc:publisher>
          <datacite:date dateType="Issued">2001-11-25</datacite:date>
          <dc:language>jpn</dc:language>
          <dc:type rdf:resource="http://purl.org/coar/resource_type/c_6501">departmental bulletin paper</dc:type>
          <oaire:version rdf:resource="http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa">AM</oaire:version>
          <jpcoar:identifier identifierType="URI">https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2000125</jpcoar:identifier>
          <jpcoar:sourceIdentifier identifierType="PISSN">03858367</jpcoar:sourceIdentifier>
          <jpcoar:sourceTitle xml:lang="ja">近畿大学医学雑誌</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:sourceTitle xml:lang="en">Medical Journal of Kinki University</jpcoar:sourceTitle>
          <jpcoar:volume>26</jpcoar:volume>
          <jpcoar:issue>3</jpcoar:issue>
          <jpcoar:pageStart>209</jpcoar:pageStart>
          <jpcoar:pageEnd>220</jpcoar:pageEnd>
          <jpcoar:file>
            <jpcoar:URI>https://kindai.repo.nii.ac.jp/record/2000125/files/AN00063584-20011125-0209.pdf</jpcoar:URI>
            <jpcoar:mimeType>application/pdf</jpcoar:mimeType>
          </jpcoar:file>
        </jpcoar:jpcoar>
      </metadata>
    </record>
  </GetRecord>
</OAI-PMH>
