WEKO3
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同種由来レトロウイルス感染を制御するAPOBEC3の発現調節機構
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
KAKEN_21390143seika.pdf (379.7 kB)
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2012-09-25 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 同種由来レトロウイルス感染を制御するAPOBEC3の発現調節機構 | |||||
その他(別言語等)のタイトル | ||||||
その他のタイトル | Regulation of APOBEC3 gene expression and its transcript splicing | |||||
著者 |
宮澤, 正顯
× 宮澤, 正顯× 河原, 佐智代× 博多, 義之× 高村, 史記 |
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言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題 | 個体, 感染抵抗性, 宿主因子, 遺伝子発現 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
MIYAZAWA, MASAAKI | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
KAWAHARA, SACHIYO | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
HAKATA, YOSHIYUKI | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
TAKAMURA, SHIKI | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 講師 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 助教 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 助教 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究代表者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/60167757.ja.html | |||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/60297629.ja.html | |||||
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著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/90528564.ja.html | |||||
版 | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
出版者 名前 | ||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||
書誌情報 |
科学研究費補助金研究成果報告書 (2011. ) p. 1-6, 発行日 2011-01-01 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文): マウスAPOBEC3遺伝子には機能的多型があり、レトロウイルス感染に自然抵抗性の系統では造血系組織、特にB リンパ球で遺伝子発現が高く、その転写産物は第5エキソンを欠くものが主体を占める。APOBEC3 遺伝子多型はそのタンパク質発現量にも影響するが、これは第5エキソンの有無が翻訳効率を決定するためである。第5 エキソン取り込みの有無を決めるのは、第4イントロンのRNA 分岐部位多型と第5エキソン内の単一塩基多型であることを解明した。 研究成果の概要(英文): Polymorphisms at the mouse APOBEC3 (mA3) gene locus have been associated with different susceptibilities to infection with mouse leukemia viruses. In virus-resistant C57BL/6 (B6) mice, mA3 transcripts and protein are more abundant than those in susceptible BALB/c mice, and these strains of mice also express mA3 transcripts with different splicing patterns. B6 mice express predominantly the exon 5-deficient transcript, which confer more efficient translation than the full-length transcript. By employing in vitro splicing assays using genomic DNA clones, we identified two critical determinants that regulate exon 5 inclusion into mA3 transcripts: the number of TCCT repeats upstream of exon 5 and the newly identified single nucleotide polymorphism within exon 5 located 12 bases upstream of the exon 5/intron 5 boundary. | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(B); 研究期間:2009~2011; 課題番号:21390143; 研究分野:医歯薬学; 科研費の分科・細目:基礎医学・ウイルス学 | |||||
資源タイプ | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Research Paper | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |