WEKO3
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気体メディエーター硫化水素の神経因性疼痛への関与について
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3165
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/31651af9cee9-2d26-460b-b2d2-6e02c03ef896
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
KAKEN_20602016seika.pdf (779.5 kB)
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2011-07-08 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 気体メディエーター硫化水素の神経因性疼痛への関与について | |||||
その他(別言語等)のタイトル | ||||||
その他のタイトル | Involvement of the gasotransmitter hydrogen sulfide in neurogenic pain | |||||
著者 |
川畑, 篤史
× 川畑, 篤史× 吉田, 繁× 関口, 富美子 |
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言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題 | ニューロパチー, 神経障害性疼痛, 生体内ガス, 硫化水素, T型カルシウムチャネル, 痛み, 神経因性疼痛, siRNA | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
KAWABATA, ATSUFUMI | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
YOSHIDA, SHIGERU | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
SEKIGUCHI, FUMIKO | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学薬学部; 教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学理工学部; 教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学薬学部; 准教授 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究代表者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者 | ||||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/20177728 | |||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/60145224 | |||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/90271410 | |||||
版 | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
出版者 名前 | ||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||
書誌情報 |
科学研究費補助金研究成果報告書 (2010. ) p. 1-4, 発行日 2010-01-01 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文):硫化水素の疼痛情報伝達促進メカニズムにCav3.2 T型カルシウムチャネルが関与することを明らかにした。また、L5脊髄神経切断神経障害性疼痛モデルを作成し、痛覚過敏・アロディニアの保持に内因性硫化水素によるCav3.2の活性化が関与すること、さらに、本モデルではCav3.2の発現誘導がおこっていることを見出し、硫化水素/Cav3.2系が神経因性疼痛の新たな治療標的になりうることを明らかにした。 研究成果の概要(英文):We first demonstrated the involvement of Cav3.2 T-type calcium channels in hydrogen sulfide-induced facilitation of nociception. We then found that, in rats with L5 spinal nerve injury, the activation of Cav3.2 by endogenous hydrogen sulfide was involved in the maintenance of hyperalgesia/allodynia, and Cav3.2 was upregulated, suggesting that the hydrogen sulfide/Cav3.2 pathway should be a therapeutic target for treatment of neurogenic pain. | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2008~2010; 課題番号:20602016; 研究分野:時限; 科研費の分科・細目:疼痛学 | |||||
資源タイプ | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Research Paper | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |