WEKO3
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造血幹細胞の細胞内代謝・増殖・分化制御と白血病原因遺伝子が及ぼす 影響に関する研究
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3115
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3115d3ef3c07-cd11-4ea4-bec9-d1741745d6b0
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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KAKEN_20390269seika.pdf (619.2 kB)
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2011-07-08 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 造血幹細胞の細胞内代謝・増殖・分化制御と白血病原因遺伝子が及ぼす 影響に関する研究 | |||||
その他(別言語等)のタイトル | ||||||
その他のタイトル | Roles of leukemogenic oncogenes in the regulation of metabolism, growth, and differentiation of hematopoietic stem cells | |||||
著者 |
松村, 到
× 松村, 到× 金倉, 譲× 水木, 満佐央× 織谷, 健司× 柴山, 浩彦× 芦田, 隆司× 辰巳, 陽一× 嶋田, 高広 |
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言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題 | 造血幹細胞, 遺伝子変異, 慢性骨髄性白血病, 活性型チロシンキナーゼ, 増殖シグナル | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
MATSUMURA, ITARU | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
KANAKURA, YUZURU | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
MIZUKI, MASAO | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
ORITANI, KENJI | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
SHIBAYAMA, HIROHIKO | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
ASHIDA, TAKASHI | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
TATSUMI, YOICHI | ||||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
SHIMADA, TAKAHIRO | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
大阪大学大学院医学系研究科; 教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
大阪大学附属病院; 准教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
大阪大学大学院医学系研究科; 准教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
大阪大学大学院医学系研究科; 講師 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部附属病院; 准教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部附属病院; 准教授 | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 講師 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究代表者 | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画) | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画) | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画) | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画) | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者(平成22年から参画) | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者(平成22年から参画) | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究分担者(平成22年から参画) | ||||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/00294083 | |||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/20177489 | |||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/80283761 | |||||
著者 外部リンク | ||||||
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著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/60346202 | |||||
著者 外部リンク | ||||||
著者 外部リンク | ||||||
著者 外部リンク | ||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/90319674 | |||||
版 | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
出版者 名前 | ||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||
書誌情報 |
科学研究費補助金研究成果報告書 (2010. ) p. 1-5, 発行日 2010-01-01 |
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抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文): 1. RUNX1のC末端の変異体がGadd45aの発現を抑制してDNA修復能を低下させることを見出した。 2. FIP1L1-PDGFRAが造血幹細胞からの好酸球系前駆細胞’EoP)の発生を増加させるのみでなく、他の系統の前駆細胞からもEoPを産生させることを明らかにした。 3. BCR-ABLおよびその下流のRas/MAPKが骨髄系細胞を増殖させる一方で、p21^<WAF1>を介して赤血球造血を抑制することを見出した。 研究成果の概要(英文):1.The C-terminal deletion mutant of RUNX1, RUNX1dC, attenuates DNA-damage repair responses to UV irradiation in murine c-KIT^+Sca-1+Lin^- cells by suppressing the expression of Gadd45a. 2. FIP1L1-PDGFRalpha not only enhanced the development of eosinophil progenitors (EoPs) from KSL cells but also aberrantly developed EoPs from progenitors in other lineages. 3.BCR-ABL inhibited erythropoiesis through the induction of p21^<WAF1> via Ras/MAPK, while it promoted granulopoiesis. | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(B); 研究期間:2008~2010; 課題番号:20390269; 研究分野:医歯薬学; 科研費の分科・細目:内科系臨床医学・血液内科学 | |||||
資源タイプ | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Research Paper | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |