Laboratory of Fish Biology, Department of Fisheries, Faculty of Agriculture, Kinki University
Interdisciplinary Research Institute of Environmental Sciences
Laboratory of Fish Biology, Department of Fisheries, Faculty of Agriculture, Kinki University
Interdisciplinary Research Institute of Environmental Sciences
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Laboratory of Fish Biology, Department of Fisheries, Faculty of Agriculture, Kinki University
出版者 名前
近畿大学農学部
出版社 カナ
キンキ ダイガク ノウガクブ
出版社 ローマ字
Kinki daigaku nogakubu
出版年(from)
1996
雑誌名
近畿大学農学部紀要
雑誌名(英)
Memoirs of the Faculty of Agriculture of Kinki University
号
29
ページ
39 - 51
発行年
1996-01-01
ISSN
04538889
抄録
[Author Abstract]Cerebral blood flow with a laser Doppler flowmetry and heart rate were examined in carp, each weighing approximately 500 g, immobilized with a muscle relaxant (d-tubocurarine chloride, 4 mg/kg) during 60-min hypoxia and subsequent 30-min normoxia at a water temperature of 23 ± 1℃. Under mild hypoxia (water Po_2 of 100 and 75 mmHg), cerebral blood flow and heart rate remained constant relative to the normoxic values (water Po_2 of approximately 150 mmHg). At levels of water Po_2 below 25 mmHg, cerebral blood flow was significantly increased, while heart rate was significantly decreased. At water Po_2 of 50 mmHg, some carp individually examined showed a marked increase in cerebral blood flow without bradycardia. In addition, an intramuscular injection of atropine sulfate (1.2 mg/kg) caused the increase in cerebral blood flow without bradycardia in carp subjected to hypoxia (water Po_2 of 25 mmHg). These findings suggest that the mechanisms involved in the cerebral circulatory regulation in response to hypoxia are different from those underlying the bradycardiac response, indicating a vagal reflex mediated through the muscarinic cholinoceptor on the heart, and that cerebral circulatory regulation begins to act before the bradycardiac response in a respiratory chain. In a preliminary study, we found that elevation of cerebral blood flow in response to hypoxia was completely abolished by an intramuscular injection of an a-adrenoceptor antagonist (phentolamine methanesulfonate, 2 mg/kg).[著者抄録]低酸素時における脳血流量と心拍数を筋弛緩剤(d-塩化ツボクラリン4mg/kg)で不動化した体重約500gのコイを用いて水温23±1℃のもとで測定した。脳血流量は終脳表面でレーザードップラー組織血流計により計測した。軽度の低酸素下(呼吸水の酸素分圧が100と75mmHg)では,脳血流量も心拍数も実験開始時(通常状態)と変わらず一定であった。酸素分圧が25mmHg以下では脳血流量は通常状態に比べて有意に増大する一方,心拍数は有意に減少(徐拍)した。50mmHgのときには,徐拍になることなく脳血流量の顕著な増加を示す個体もみられた。さらに, 25mmHgの低酸素状態でも硫酸アトロピンの筋肉注射(1.2mg/kg)によって徐拍を伴わない脳血流量の増加が生じた。これらの結果から低酸素に対する反応のうち脳循環系における血流調節機構は,徐拍反応の基礎となる機構,すなわちムスカリン作働性のコリン受容体によって仲介される心臓の迷走神経反射とは異なることを示唆し,呼吸鎖の中で脳血液循環系の調節が徐拍を起こす前に働き始めることを示した。また,予備実験として低酸素に対する反応である脳血流量の増加は,α-アドレナリン受容体の阻害剤のメシル酸フェントラミンの筋肉注射(2mg/kg)で完全に消失することを示した。
コイの脳血流と心拍に及ぼす急性低酸素の影響
AN00064044-19960315-0039.pdf
(1.16MB)
